abril 29, 2024

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El tratamiento del Alzheimer asombra a los científicos que crean una solución artificial

El tratamiento del Alzheimer asombra a los científicos que crean una solución artificial

Un tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer ha tenido éxito en ratones utilizando moléculas sintéticas.

de TeeJay Pequeño | publicado

Se está desarrollando un nuevo tratamiento para la enfermedad de Alzheimer después de que aparecieran experimentos iniciales para tratar la enfermedad en ratones, según una revista científica reciente publicada en centro vital. Los experimentos, que fueron realizados por un equipo de científicos israelíes a lo largo de 2022, afirman haber provocado que 30 ratones que padecían la enfermedad de Alzheimer recuperaran la capacidad cognitiva completa mediante el uso de moléculas sintéticas. Si bien el camino para desarrollar un tratamiento adecuado para humanos será largo y difícil, estos ensayos son un excelente primer paso para erradicar la enfermedad en el futuro.

La investigación revisada por pares se centró en un nuevo enfoque para desarrollar un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, que los científicos de la Universidad Ben-Gurion dicen que es altamente efectivo en los ratones probados. Si bien existen terapias actuales para controlar y mitigar la propagación de la enfermedad de Alzheimer dentro del cerebro, la profesora Varda Shoshan Parmatz y su equipo han comenzado ensayos que abordan la acumulación de placa dentro del cerebro. La molécula que desarrolló el equipo no hizo mucho para eliminar o reducir la placa de los cerebros de los ratones de prueba, pero pareció tener resultados muy positivos al tratar a los 30 ratones del experimento.

La enfermedad de Alzheimer generalmente se describe como una disfunción progresiva que afecta la memoria y otras funciones cerebrales cognitivas. Con más de 3 millones de casos nuevos en los Estados Unidos cada año, muchas personas han tenido que ver a sus amigos y seres queridos deteriorarse mentalmente después de contraer la enfermedad en su vejez. Con la molécula mitocondrial desarrollada por Shushan Parmatz y su equipo, parece que estamos un paso más cerca de lograr la ansiada cura del Alzheimer, y no de manera prematura.

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Las mitocondrias son, por supuesto, el centro neurálgico de la célula y proporcionan energía a las células individuales, como las que se encuentran dentro del cerebro. A medida que la placa que causa el bloqueo se acumula dentro del cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer, estas células disminuyen su velocidad hasta que se detienen, lo que requiere más fuerza para atravesar el área afectada. Aquí es donde entra en juego la molécula, proporcionando a las células una fuerza adicional para restaurar la función y sirviendo como lo más cercano a una cura para el Alzheimer que podemos lograr actualmente.

Aunque la disfunción mitocondrial es un obstáculo importante para todos los demás intentos de desarrollar un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, actualmente no hay otros estudios publicados que se centren en las mitocondrias y el aumento de energía necesario. El equipo de la Universidad Ben-Gurion ha sido una mente científica invaluable en este sentido, ya que su método para atacar la acumulación de placa condujo al descubrimiento de que las moléculas exógenas pueden actuar como baterías de respaldo para las células casi muertas.

Además, el equipo descubrió un fragmento de proteína que desempeña un papel importante en la regulación de las funciones activas de la célula, lo que es indicativo del pronóstico de la enfermedad de Alzheimer. Si bien llevará años desarrollar y preparar una cura integral para el Alzheimer para los ensayos en humanos, este descubrimiento sin duda servirá como un importante punto de partida para comprender cómo y por qué el cerebro con la enfermedad de Alzheimer se comporta de la manera en que lo hace. El equipo ha creado una startup llamada Tamarix, cuyo objetivo es dar el siguiente paso para erradicar esta enfermedad de los millones de personas que la padecen en todo el mundo.

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